RESUMEN DE LA INFLAMACION, CITOQUINAS Y FAGOCITOSIS

UNIVERSIDAD TECNOLOGICA DE SANTIAGO

(UTESA)

　

Ciencias de la Salud

Carrera de medicina

INMUNOLOGIA

MED 882 003

Infamación, Fagocitosis, Citoquinas

Presentado por:

ENOA TORIBIO 2-10-1046

YSMELDA B. LORGI 2-08-5167

YOLAINI HERNANDEZ 1-10-0603

ANIANA MERCADO 1-10-1108

JULISSA GARCIA 2-10-2403

PRICED HENRIQUEZ 2-08-0766

FABIORA YEAN 1-12-2123

ANA YISEL JIMENEZ 2-12-1344

BRIANDA HERNANDEZ 1-09-8797

Presentado A:

Dra: Mirtha Villar

Junio 2015

Santiago Rep. Dom

　

　

　

LA INFLAMACION


Es una respuesta protectora cuya intención es eliminar la causa inicial de la lesión tisular, así como las células y los tejidos necróticos resultantes de la lesión original.

Dicho de otra forma: Es la respuesta del tejido vascularizado a la agresión.

Aunque la inflamación ayuda a eliminar las infecciones y otros estímulos nocivos y da comienzo a la reparación, la reacción inflamatoria y el proceso reparador pueden causar un daño considerable. Esto ocurre porque las enzimas digestivas de los macrófagos que se encargan de eliminar al agente patógeno también son capaces de lesionar al tejido sano.

La inflamación, sea del tipo que sea, presenta las siguientes características:

1. Rubor en la zona afectada: Enrojecimiento.
2. Calor en la zona afectada.
3. Tumor: Es la hinchazón que usualmente vemos en la inflamación.
4. Dolor.

5. Pérdida de la función, No siempre pasa, más bien se da en casos en que la lesión ha sido muy severa o ha pasado a ser crónica.

La inflamación se clasifica en dos tipos: Aguda y crónica.

Una inflamación inicial puede terminar de dos formas: eliminando al agente patógeno, reparando el tejido y concluir con la reacción o dar origen a una lesión crónica.

Inflamación aguda
Es la respuesta rápida a un agente patógeno, microbio o cualquier sustancia extraña. Tiene dos componentes principales:

1. Cambios vasculares: Vasodilatación inicial que permite a las proteínas plasmáticas abandonar la circulación, aumento de la permeabilidad vascular.
2. Acontecimientos celulares: Migración de leucocitos, principalmente y su acumulación en el foco de lesión

El aumento de la permeabilidad vascular, por el ensanchamiento de las fenestraciones capilares o lesión endotelial directa da lugar a un exudado de líquido rico en proteínas

Los leucocitos localizan al patógeno o al tejido dañado y son activados. Eliminan los microobios y las células muertas por fagocitosis; esta destrución está causada por enzimas y radicales libres, los cuales también dañan al tejido sano.

El desenlace: eliminación del exudado con restauración del tejido, cicatrización o transición a inflamación crónica.

Inflamación crónica
Es una inflamación de duración prolongada y Se caracteriza por:

1. Infiltración de células mononucleares: macrófagos, linfocitos y células plasmáticas.
2. Destrucción del tejido.
3. Angiogénesis: vascularización o formación de nuevos vasos sanguíneos.
4. Cicatrización

Este tipo de inflamación está causada por microbios resistentes a la eliminación, respuestas autoinmunes y algunas sustancias tóxicas.

CITOQUINAS

Las citoquinas (o citocinas) son un grupo de proteína de bajo peso molecular que actúan mediando interacciones complejas entre células de linfoides, células inflamatoria y células hematopoyética.

Sus funciones son muy variadas, pero se pueden clasificar en una pocas categorías:

· Diferenciacion y maduración de células del sistema inmunitario.

· Comunicación entres células del sistema inmunitario;

· En algunos casos,ejercen funsiones efectoras directa.

PROPIEDADES GENERALES DE LAS CITOQUINAS

La citoquinas son un grupo de proteínas secretada de bajo peso molecular(por lo general menos de 30kda), producida durante la repuesta inmune natural y especifica. Se une a receptores especifico de la membrana de la células donde van a ejercer su función, iniciando una cascada de trasducion intracelular de señal que altera el patrón de expresión genética, de modo que esas células diana producen una determinada repuesta biológica.

ESTRUCTURA Y FUNCION DE LAS CITOQUINAS

Las citoquinas son proteína o glucoproteinas de menos de 30kda. Muchas de ella pertenecen a la llamada familia de las hematopoyetina, y tiene estructura terciarias parecidas:una configuración a base de un conjunto de cuatros hélices, con poca estructura en laminanB.

Generalmente actúan como mensajeros intercelulares que suelen intervenir en la maduración y amplificación de la repuesta inmune, provocando multiples actividades biológicas una vez que se unen a receptore específicos de las células diana adecuada.

Principales tipo de repuesta mediatizados por la acción de las citoquinas:

1. Activador de los mecanismo de inmunidad natural.

2. Activación y ploriferacion de células b, hasta su diferenciación a células plasmáticas secretoras de anticuerpo.

3. Intervención en la reacción de inflamación;tanto aguda como crónica.

4. Intervención en la repuesta celular especifica.

5. Control de los procesos hematopoyéticos de la medula osea.

6. Induccion de la curación de la heridas.

RECEPTORES DE CITOQUINAS

ESTRUCTURA GENERAL DE LAS FAMILIAS DE RECEPTORES DE CITOQUINAS.

Hay diversos tipos de receptores de membrana para citoquinas; pero se pueden agrupar en cinco familias:

· Familia de receptores de citoquinas de la superfamilia de las inmunoglobulinas, que poseen varios dominios extracelulares de tipo IG.

· Familia de la clase I de receptores de citoquinas.

· Familia de clase II de receptores de citoquinas.

· Familias de receptores de TNF.

· Familia de receptores de quimioquinas.

LA MAYOR PARTE DE LOS RECEPTORES DE CLASE I POSEEN DOS PROTEINAS DE MEMBRANAS:

· Cadena a, que es la subunidad especifica de la citoquina, sin capacidad de enviar señales al citoplasma;

· Cadena B, una subunidad trandustora de señal, que a menudo no es especifica de citoquina, sino que es compartida por receptores de otras citoquina.

ANTAGONISTA DE CITOQUINAS

La actividad biológica de la citoquina esta regulada fisiológicamente por dos tipos:

· Lo que provoca el bloqueo del receptor al unirse a este.

· Lo que inhibe la acción de la citoquina al unirse a esta.

CONSECUENCIAS BIOLOGICAS DE LA SECRECION DE CITOQUINAS POR PARTE DE LOS LINFOCITO TH1 Y TH2.

Las células TH1 producen IL-IFN-Y Y TNF-B. son responsables de funciones de inmunidad celular.

Las células TH2 producen IL-4,IL-5, IL-10, IL-13. Actúan como colaboradora en la activación de las células B, y son mas apropiada para responder a bacterias extracelulares y a helminos.tambien están implicada en reacciones alérgica.

LA FAGOCITOSIS

La fagocitosis es el proceso mediante el cual una célula especializada .

- El macrófago se une a un microorganismo. La union se realiza mediante la emisión de pseudopodos por parte del macrófago, englobando al microorganismo. Dando lugar al fagosoma. En la posterior destrucción del microorganismo intervienen los lisosomas.

Esta destrucción puede llevarse a cabo:

a) Por mecanismos dependientes de oxígeno. Al activarse rutas metabólicas que consumen oxigeno. la activación de esta ruta produce la liberacion de radicales que son toxicos para los microorganismos.

b) Mecanismos independientes del oxigeno. Mediante la liberación de enzimas tipo hidrolítico que destruiran los microorganismos.

Para que se pueda producir la fagocitosis es necesario que el macrófago se una al microorganismo y activarse para poder emitir el pseudópodo y englobarlo. En esta activación interviene la ruta alternativa del complemento.

Activación del complemento. Ruta alternativa. El complemento lo forman 20 proteinas, las cuales y como consecuencia de interacciones entre ellas dan lugar a la respuesta inmune. El sistema del complemento puede activarse por dos vías, la vía clásica o la vía alternativa, la activación de una u otra dependerá de quien desencadene la activación. La activación de la ruta alternativa comienza en el C3 del complemento.

La activación comienza con la C3 convertasa que produce C3b, esta se fija a la superficie del microorganismo, por efecto feed back la C3b induce la formación de C3 convertasa. El proceso continua con la union a la membrana del microorganismo. A partir de ahora intervendrán otra serie de factores en la respuesta, como el C3a o el C5 (C5a). El microrganismo se rodea de C3b y esto provoca que los macrófagos se unan a él para la fagocitosis. Estos dos factores del complemento: C3a y C5a estimulan los mecanismos dependientes de oxigeno basandose en una liberación de histamina y heparina. Al mismo tiempo se induce la liberación de prostaglandinas y leucotrienos, que intervienen en la fisiología del dolor y vasodilatación.